Betaloc

Lejupielādēt zāļu aprakstu

ZĀĻU APRAKSTS

ZĀĻU NOSAUKUMS

BETALOC 1 mg/ml šķīdums injekcijām

KVALITATĪVAIS UN KVANTITATĪVAIS SASTĀVS

1 ml šķīduma injekcijām satur 1 mg metoprolola tartrāta (metoprololi tartras).

Pilnu palīgvielu sarakstu skatīt 6.1. apakšpunktā.

ZĀĻU FORMA

Šķīdums injekcijām 1 mg/ml.

KLĪNISKĀ INFORMĀCIJA

4.1. Terapeitiskās indikācijas

Sirds ritma traucējumi, tostarp un jo īpaši supraventrikulāra tahikardija.

Diagnosticēts vai iespējams miokarda infarkts.

4.2. Devas un lietošanas veids

Sirds aritmija

Sākotnēji ar ātrumu 1 – 2 mg minūtē intravenozi injicē līdz 5 mg. Injekcijas ar 5 minūšu starplaiku var atkārtot, līdz tiek panākta apmierinoša atbildes reakcija. Parasti pietiek ar 10 – 15 mg medikamenta. Nav ticams, ka 20 mg un lielākas devas sniedz turpmāku terapeitisku ieguvumu.

Miokarda infarkts

Parādoties simptomiem, kas liecina par akūtu miokarda infarktu, iespējami drīz intravenozi jāievada metoprolols.

Šāda veida terapija koronāro slimību vai līdzīgā stacionāra nodaļā ir jāuzsāk tūlīt pēc pacienta hemodinamisko parametru stabilizācijas. Atkarībā no pacienta hemodinamikas parametriem ar 2 minūšu starplaiku trīs reizes bolusinjekcijas veidā ir jāievada pa 5 mg metoprolola (skatīt 4.3. apakšpunktu „Kontrindikācijas” un 4.4. apakšpunktu „Īpaši brīdinājumi un piesardzība lietošanā”).

Pacientiem, kuri panes pilnu intravenozu devu (15 mg), 15 minūtes pēc pēdējās intravenozās injekcijas jāsāk terapija ar 50 mg metoprolola tartrāta 4 reizes dienā (vai atbilstošām Betaloc ZOK devām). Šādu terapiju turpina 48 stundas.
Metoprolola tartrāta balstdeva ir 100 mg divas reizes dienā (no rīta un vakarā) vai 200 mg Betaloc ZOK vienu reizi dienā.

Pacientiem, kuri nepanes pilnu intravenozo metoprolola devu (15 mg), perorālā terapija jāsāk piesardzīgi un ar mazāku devu.

Nieru darbības traucējumi

Pacientiem ar traucētu nieru darbības devas korekcija nav nepieciešama.

Aknu darbības traucējumi

Tā kā metoprolola saistība ar proteīniem ir neliela (5 – 10%), aknu cirozes slimniekiem preparāta devas korekcija parasti nav nepieciešama. Konstatējot smagu aknu darbības traucējumu pazīmes (piemēram, pacientiem, kuriem veikta šuntēšanas operācija), jāapsver nepieciešamība samazināt medikamenta devu.

Gados vecāki pacienti

Gados vecākiem pacientiem devas korekcija nav nepieciešama.

Pediatriskā populācija

Pieredze par metoprolola lietošanu bērniem ir ierobežota.

4.3. Kontrindikācijas

Paaugstināta jutība pret aktīvo vielu vai jebkuru no 6.1. apakšpunktā uzskaitītajām palīgvielām.

Otrās vai trešās pakāpes atrioventrikulāra blokāde, nestabila dekompensēta sirds mazspēja (plaušu tūska, hipoperfūzija vai hipotensija), kā arī nepārtraukta vai intermitējoša inotropa terapija, kurai izmanto β-receptoru agonismu. Klīniski nozīmīga sinusa bradikardija, sinusa mezgla vājuma sindroms (ja vien nav ievietots pastāvīgs kardiostimulators), kardiogēns šoks un smagi perifēro artēriju cirkulācijas traucējumi.

Metoprololu nav atļauts ievadīt pacientiem ar aizdomām par akūtu miokarda infarktu, kamēr sirdsdarbības ātrums ir <45 sitieni minūtē, PQ intervāls ir > 0,24 s vai sistoliskais asinsspiediens ir <100 mm/Hg.

Metoprolola tartrāta injekcijas ir kontrindicētas pacientiem, kuriem ir diagnosticēta paaugstināta jutība pret metoprolola tartrātu vai citiem β-blokatoriem.

4.4. Īpaši brīdinājumi un piesardzība lietošanā

Pacientiem, kurus ārstē ar β-blokatoriem, nav atļauts intravenozi ievadīt verapamila tipa kalcija antagonistus.

Ārstējot astmas slimniekus, parasti ir jāordinē vienlaicīga terapija ar β₂ receptoru agonistiem (tablešu un/vai inhalāciju veidā). Uzsākot metoprolola terapiju, var būt nepieciešams koriģēt (palielināt) β₂ receptoru agonistu devu.

Salīdzinot ar terapiju, kurai izmanto neselektīvos β-blokatorus, metoprolola terapijas laikā ogļhidrātu metabolisma traucējumu vai apslēptas hipoglikēmijas risks ir mazāks.

Pacientiem ar sirds mazspēju gan pirms metoprolola terapijas, gan tās laikā vispirms ir jāārstē sirds dekompensācija.

Ļoti retos gadījumos var pasliktināties stāvoklis, kas saistīts ar jau iepriekš esošiem vidēji smagiem A-V impulsu pārvades traucējumiem (rezultātā var iestāties A-V blokāde).

Ja pacientam attīstās progresējoša bradikardija, metoprolola deva ir jāsamazina vai arī tas ir pakāpeniski jāatceļ.

Metoprolols var pasliktināt perifēro artēriju cirkulācijas traucējumu simptomus.
Gadījumos, kad metoprololu ordinē pacientiem ar diagnosticētu feohromocitomu, vienlaicīgi jālieto arī α-blokatori.

Pirms ķirurģiskas operācijas anesteziologs jāinformē, ka pacients saņem metoprololu. Pirms operācijas pārtraukt β-blokatoru lietošanu nav ieteicams.

Medikamentu lietojot perorāli, no pēkšņas tā lietošanas pārtraukšanas ir jāizvairās. Ja terapija ir jāatceļ, tas, kad vien iespējams, jādara pakāpeniski. Daudziem pacientiem terapiju iespējams atcelt 14 dienu laikā, ko iespējams panākt, secīgi samazinot dienas devu, līdz tiek sasniegta galīgā deva – 25 mg (puse 50 mg tabletes) vienu reizi dienā.

Šai laikā īpaši rūpīga kontrole jānodrošina pacientiem ar diagnosticētu sirds išēmisko slimību. β-blokatoru lietošanas pārtraukšanas laikā var pieaugt koronāro patoloģiju, tostarp arī pēkšņas nāves risks.

Pacientiem, kuri lieto β-blokatorus, novērotās anafilaktiskā šoka formas ir smagākas.

Gadījumos, kad sistoliskais asinsspiediens ir mazāks par 100 mm/Hg, metoprolols intravenozi jāievada, tikai ievērojot īpašu piesardzību, jo pastāv risks, ka šāds medikamenta ievades veids var izraisīt turpmāku asinsspiediena kritumu (piemēram, pacientiem ar sirds aritmiju).

Ārstējot pacientus ar iespējamu vai skaidru miokarda infarkta diagnozi, pēc katras no trīs 5 mg intravenozo devu ievades rūpīgi jāizmeklē pacienta hemodinamiskie parametri.

Gadījumā, ja sirdsdarbības ātrums ir <40 sitieni minūtē, sistoliskais asinsspiediens ir <90mm/Hg un PQ intervāls ir >0,26s, kā arī ja novēro jebkādu elpas trūkuma vai aukstu sviedru intensitātes pastiprināšanos, preparāta otro un trešo devu ievadīt nav atļauts.

4.5. Mijiedarbība ar citām zālēm un citi mijiedarbības veidi

Metoprolols ir citohroma P450 izoenzīma CYP 2D6 metabolisma substrāts. Zāles ar enzīmu aktivitāti paaugstinošu vai pazeminošu iedarbību var ietekmēt metoprolola koncentrāciju plazmā.

Metoprolola koncentrācija plazmā var pieaugt, ja to lieto vienlaicīgi ar vielām, ko metabolizē CYP 2D6, piemēram, antiaritmiskajiem līdzekļiem, prethistamīna līdzekļiem, H₂ receptoru antagonistiem, antidepresantiem, antipsihotiskajiem līdzekļiem un COX-2 inhibitoriem.

Metoprolola koncentrāciju plazmā samazina rifampicīns, bet to var paaugstināt alkoholiskie dzērieni un hidralazīns.

Pacienti, kuri saņem vienlaicīgu terapiju ar simpātisko gangliju blokatoriem, citiem β-blokatoriem (piemēram, acu pilieniem) vai monoamīnoksidāzes (MAO) inhibitoriem, ir rūpīgi jānovēro.

Ja tiek pārtraukta vienlaicīga terapija ar klonidīnu, terapija ar β-blokatoriem ir jāpārtrauc vairākas dienas pirms klonidīna terapijas pārtraukšanas.

Ja metoprololu lieto vienlaicīgi ar verapamila un diltiazema tipa kalcija antagonistiem, iespējama pastiprināta negatīva inotropa un hronotropa iedarbība. Pacientiem, kurus ārstē ar β-blokatoriem, nav atļauts intravenozi ievadīt verapamila tipa kalcija antagonistus.

β-blokatori var pastiprināt antiaritmisko līdzekļu (hinidīna tipa līdzekļu un amiodarona) negatīvo inotropo un dromotropo iedarbību.

Uzpirkstītes glikozīdi kopā ar β-blokatoriem var palielināt atrioventrikulāro impulsu pārvades laiku un izraisīt bradikardiju.

Pacientiem, kurus ārstē ar β-blokatoriem, inhalācijas narkozes līdzekļi pastiprina sirdsdarbību nomācošo ietekmi.

Vienlaicīga terapija ar indometacīnu vai citiem prostaglandīnu sintetāzes inhibitoriem var vājināt β-blokatoru antihipertensīvo iedarbību.

Noteiktos apstākļos pacientiem, kurus ārstē ar β-blokatoriem, ievadot adrenalīnu, kardioselektīvie β-blokatori asinsspiediena kontroli ietekmē daudz vājāk nekā neselektīvie β-blokatori.

Pacientiem, kuri saņem β-blokatorus, var būt no jauna jāpielāgo perorāli lietojamo pretdiabēta līdzekļu deva.

4.6. Fertilitāte, grūtniecība un barošana ar krūti

Ja vien to neuzskata par būtiski nepieciešamu, grūtniecības un zīdīšanas laikā metoprololu lietot nav atļauts. β-blokatori samazina placentas perfūziju, kas tiek saistīta ar kavētu augšanu, augļa intrauterīno nāvi, abortu un priekšlaicīgām dzemdībām. Ieteicams atbilstošs mātes un augļa monitorings, kamēr grūtniece tiek ārstēta ar metoprololu.

β-blokatori auglim, jaundzimušajam un zīdainim var izraisīt nevēlamas blakusparādības, piemēram, bradikardiju.

Tomēr šķiet, ka ar mātes pienu uzņemtais metoprolola daudzums zīdainim, kura māte saņem metoprololu parasto terapeitisko devu robežās, no β-bloķējošās iedarbības viedokļa ir niecīgs.

4.7. Ietekme uz spēju vadīt transportlīdzekļus un apkalpot mehānismus

Pacientiem pirms transportlīdzekļa vadīšanas un mehānismu apkalpošanas jāzina, kā tos ietekmē metoprolols, jo dažkārt iespējams reibonis vai sagurums.

4.8. Nevēlamās blakusparādības

Metoprolols ir labi panesams un nevēlamās blakusparādības parasti ir vieglas un pārejošas. Klīnisko pētījumu laikā, kā arī klīniskajā praksē ir aprakstītas turpmāk uzskaitītās nevēlamās blakusparādības. Daudzos gadījumos to cēloņsakarība ar metoprolola lietošanu nav noteikta.

Biežuma iedalījums ir šāds: ļoti bieži (≥1/10), bieži (≥1/100,<1/10), retāk (≥1/1000,<1/100), reti (>1/10 000,<1/1000) un ļoti reti (<1/10 000).

Sirds funkcijas traucējumi

Bieži: Bradikardija, ortostatiski traucējumi (ļoti retos gadījumos kopā ar sinkopēm), aukstas plaukstas un pēdas, sirdsklauves.

Retāk: Sirds mazspējas simptomu pasliktināšanās, kardiogēns šoks pacientiem ar akūtu miokarda infarktu*, pirmās pakāpes sirds blokāde, tūska un sāpes sirds apvidū.

Reti: Impulsu pārvades traucējumi sirdī, sirds aritmija.

Ļoti reti: Gangrēna pacientiem ar jau esošiem smagiem perifērās asinsrites traucējumiem.

* Pētījumā, kurā tika iesaistīti 46000 pacienti ar akūtu miokarda infarktu, lietojot medikamentu pacientu apakšgrupā ar zemu šoka riska indeksu, kardiogēna šoka gadījumus novēroja par 0,4% biežāk nekā placebo grupā – 2,3% gadījumos metoprolola grupā un 1,9% gadījumos placebo grupā. Šoka riska indekss, balstoties uz absolūto šoka risku, katram pacientam tika noteikts individuāli, atvasinot no pacienta vecuma, dzimuma, noilguma, Killip grupas, asinsspiediena, sirdsdarbības ātruma, EKG patoloģiju izpausmēm un agrākās hipertensijas anamnēzes. Akūta miokarda infarkta gadījumā metoprololu ieteicams lietot pacientu grupai ar zemu šoka riska indeksu.

Nervu sistēmas traucējumi

Ļoti bieži: Nogurums.

Bieži: Reibonis, galvassāpes.

Retāk: Parestēzijas, muskuļu krampji.

Kuņģa – zarnu trakta traucējumi

Bieži: Slikta dūša, sāpes vēderā, caureja, aizcietējums.

Retāk: Vemšana.

Reti: Sausa mute.

Asins un limfātiskās sistēmas traucējumi

Ļoti reti: Trombocitopēnija.

Aknu un/vai žults izvades sistēmas traucējumi

Reti: Patoloģiski aknu funkcijas izmeklējumu rezultāti.

Ļoti reti: Hepatīts.

Vielmaiņas un uztures traucējumi

Retāk: Ķermeņa masas pieaugums.

Ļoti reti: Garšas sajūtas traucējumi.

Skeleta – muskuļu un saistaudu sistēmas bojājumi

Ļoti reti: Locītavu sāpes.

Psihiskie traucējumi

Retāk: Depresija, koncentrēšanās spējas traucējumi, miegainība vai bezmiegs, nakts murgi.

Reti: Nervozitāte, nemiers, impotence/seksuālās funkcijas traucējumi.

Ļoti reti: Amnēzija/atmiņas traucējumi, apjukums, halucinācijas.

Elpošanas sistēmas traucējumi, krūšu kurvja un videnes slimības

Bieži: Elpas trūkums fiziskas slodzes laikā.

Retāk: Bronhu spazmas.

Reti: Rinīts.

Acu bojājumi

Reti: Redzes traucējumi, sausas un/vai iekaisušas acis, konjunktivīts.

Ausu un labirinta bojājumi

Ļoti reti: Troksnis ausīs

Ādas un zemādas audu bojājumi

Retāk: Izsitumi (psoriāzei līdzīga nātrene un distrofiski ādas bojājumi), pastiprināta svīšana.

Reti: Matu izkrišana.

Ļoti reti: Fotosensibilizācija, psoriāzes saasinājumi.

Ziņošana par iespējamām nevēlamām blakusparādībām

Ir svarīgi ziņot par iespējamām nevēlamām blakusparādībām pēc zāļu reģistrācijas. Tādējādi zāļu ieguvuma/riska attiecība tiek nepārtraukti uzraudzīta. Veselības aprūpes speciālisti tiek lūgti ziņot par jebkādām iespējamām nevēlamām blakusparādībām, izmantojot HYPERLINK "http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Template_or_form/2013/03/WC500139752.doc"V pielikumā minēto nacionālās ziņošanas sistēmas kontaktinformāciju.

4.9. Pārdozēšana

Simptomi

Pārdozēšanas simptomi var būt hipotensija, sirds mazspēja, bradikardija un bradiaritmija, impulsu pārvades traucējumi sirdī un bronhu spazmas.

Ārstēšana

Jānodrošina aprūpe apstākļos, kuros ir iespējams sniegt piemērotus atbalsta pasākumus, monitoringu un uzraudzību.

Atropīns, adrenerģisko sistēmu stimulējošas zāles vai kardiostimulators, lai ārstētu bradikardiju un impulsu pārvades traucējumus sirdī.

Hipotensija, akūta sirds mazspēja un šoks jāārstē atbilstoši ar šķidruma daudzuma palielināšanu, glikagona injicēšanu (nepieciešamības gadījumā pēc tam turpinot ar intravenozu glikagona infūziju), adrenostimulējošu zāļu, piemēram, dobutamīna, intravenozu ievadi un alfa-1 receptoru agonistu pievienošanu, ja ir vazodilatācija. Var apsvērt arī Ca2+ intravenozu ievadi.

Bronhu spazmas parasti var kupēt ar bronhodilatatoriem.

FARMAKOLOĢISKĀS ĪPAŠĪBAS

Farmakodinamiskās īpašības

Farmakoterapeitiska grupa: Selektīvie bēta - adrenoblokatori

ATĶ kods: C07A B02

Metoprolols ir β₁-selektīvs β-blokators, t. i., tā devas, kas bloķē β₁-receptorus, ir daudz mazākas par β₂-receptoru blokādei nepieciešamajām devām.

Metoprolola membrānas stabilizējošā iedarbība ir maznozīmīga un tam nav daļējas agonistiskas aktivitātes.

Metoprolols vājina vai inhibē kateholamīna atvasinājumu agonistisko iedarbību uz sirdi (šīs vielas atbrīvojas fiziska un garīga stresa gadījumos). Tas nozīmē, ka metoprolols samazina sirdsdarbības ātruma, minūtes tilpuma un kontraktilitātes, kā arī asinsspiediena pieaugumu, ko parasti izraisa akūts kateholamīna atvasinājumu koncentrācijas pieaugums.

Augstas endogēnā adrenalīna koncentrācijas apstākļos metoprolola ietekme uz asinsspiediena kontroli ir daudz mazāka par neselektīvo β-blokatoru ietekmi. Nepieciešamības gadījumā metoprololu kombinācijā ar β₂-receptoru agonistiem var ievadīt pacientiem ar obstruktīvas plaušu slimības simptomiem. Ja terapeitiskas metoprolola devas ievada kopā ar β₂-receptoru agonistiem, to ietekme uz β₂-receptoru agonistu izraisītu bronhu paplašināšanos gadījumā, kad mediatori ir β₂-receptori, ir mazāka nekā neselektīvajiem β-blokatoriem.

Metoprolola ietekme uz insulīna sekrēciju un ogļhidrātu metabolismu ir mazāka nekā neselektīvo β-blokatoru ietekme.

Metoprolola ietekme uz sirds – asinsvadu sistēmas reakciju uz hipoglikēmiju ir daudz mazāka nekā neselektīvo β-blokatoru ietekme.

Īslaicīgu pētījumu laikā pierādīts, ka metoprolols var nedaudz paaugstināt triglicerīdu koncentrāciju un samazināt brīvo taukskābju koncentrāciju asinīs. Dažos gadījumos novērots neliels augsta blīvuma lipoproteīnu (ABL) frakcijas koncentrācijas samazinājums, kas tomēr ir mazāks nekā pēc neselektīvo β-blokatoru lietošanas. Tomēr viena vairākus gadus ilga pētījuma laikā ir pierādīts, ka pēc metoprolola terapijas kopējā holesterīna koncentrācija serumā ievērojami samazinās.

Dzīves kvalitāte metoprolola terapijas laikā saglabājas vai uzlabojas.

Pacientiem, kuri pēc miokarda infarkta ir saņēmuši metoprolola terapiju, ir novērots dzīves kvalitātes uzlabojums.

Pierādīts, ka vīriešiem ar vieglu vai vidēji smagu hipertensiju metoprolols samazina sirds – asinsvadu sistēmas slimību izraisītas nāves risku, galvenokārt sakarā ar samazinātu pēkšņas kardiovaskulāras nāves, letāla un ne-letāla miokarda infarkta un insulta risku.

Ietekme uz sirds ritmu

Supraventrikulāras tahikardijas vai sirds priekškambaru mirdzēšanas gadījumos, kā arī sirds kambaru ekstrasistoļu gadījumos metoprolols samazina sirds kambaru darbības ātrumu un ekstrasistoļu skaitu.

Ietekme uz miokarda infarktu

Metoprolols pacientiem ar iespējamu vai apstiprinātu miokarda infarkta diagnozi samazina mirstību – galvenokārt samazinot pēkšņas nāves risku. Uzskata, ka šis efekts daļēji ir saistīts ar to, ka tiek novērsta kambaru fibrilācija. Domājams, ka antifibrilācijas efektu nodrošina divi mehānismi: vagāla iedarbība hematoencefāliskajā barjerā labvēlīgi ietekmē sirds elektrisko stabilitāti, bet tiešā simpātiskās nervu sistēmas antiišēmiskā iedarbība uz sirdi labvēlīgi ietekmē sirds kontraktilitāti un darbības ātrumu, kā arī asinsspiedienu. Gan agrīnas, gan vēlas ievadīšanas gadījumos samazinās arī mirstība augsta riska pacientiem ar agrākām sirds–asinsvadu sistēmas slimībām, kā arī ar cukura diabētu. Pierādīts, ka metoprolols arī samazina atkārtota ne-letāla miokarda infarkta risku.

Farmakokinētiskās īpašības

Uzsūkšanās un izkliede

Pēc i. v. injekcijas metoprolols ātri (5 - 10 minūšu laikā) izkliedējas. Ja devas ir robežās no 5 līdz 20 mg, vielas koncentrācija plazmā lineāri atbilst devas lielumam.

Metoprolola saistība ar plazmas proteīniem ir maza (aptuveni 5 – 10%).

Biotransformācija un eliminācija

Metoprolols aknās ir pakļauts oksidatīvam metabolismam, ko galvenokārt nodrošina izoenzīms CYP2D6. Identificēti 3 galvenie metabolīti, tomēr nevienam no tiem nepiemīt klīniski nozīmīga β-bloķējoša aktivitāte.

Parasti vairāk nekā 95% perorāli ieņemtas vielas devas ir iespējams atgūt no urīna. Aptuveni 5% ieņemtās devas ar urīnu izdalās nemainītā veidā, tomēr atsevišķos gadījumos šis daudzums pieaug līdz 30%. Metoprolola plazmas eliminācijas pusperiods ilgst vidēji 3,5 stundas (galējās vērtības ir 1 un 9 stundas). Kopējais klīrensa ātrums ir aptuveni 1 litrs minūtē.

Salīdzinot ar jaunākiem cilvēkiem, gados vecākiem pacientiem nozīmīgas metoprolola farmakokinētikas pārmaiņas nav novērotas. Pacientiem ar pavājinātu nieru darbību metoprolola sistēmiskā biopieejamība un eliminācija nemainās, tomēr metabolītu ekskrēcija samazinās. Pacientiem, kuriem glomerulārās filtrācijas ātrums (GFĀ) ir mazāks par 5 ml/min, novērota nozīmīga metabolītu akumulācija, tomēr šī metabolītu uzkrāšanās β-blokādi nepastiprina.

Aknu darbības traucējumi metoprolola farmakokinētiku ietekmē minimāli. Tomēr pacientiem ar smagu aknu cirozi un portokavālo šuntu var pieaugt metoprolola biopieejamība un samazināties kopējais klīrenss. Pacientiem ar portokavālu anastomozi vielas kopējais klīrenss ir aptuveni 0,3 litri minūtē, bet laukums zem vielas koncentrācijas plazmā un laika attiecības līknes (AUC) ir līdz pat 6 reizēm lielāks nekā veseliem cilvēkiem.

Preklīniskie dati par drošumu

Nekādi nozīmīgi fakti nav konstatēti.

FARMACEITISKĀ INFORMĀCIJA

6.1. Palīgvielu saraksts

Nātrija hlorīds injekcijām un ūdens injekcijām (ampulas).

6.2. Nesaderība

Betaloc 1 mg/ml šķīdumu injekcijām nav atļauts pievienot Macrodex šķīdumam.

6.3. Uzglabāšanas laiks

5 gadi (ampulas).

Atšķaidīts metoprolola tartrāta 1 mg/ml šķīdums injekcijām ir jāizlieto 12 stundu laikā.

6.4. Īpaši uzglabāšanas nosacījumi

Uzglabāt temperatūrā līdz 25°C.

6.5. Iepakojuma veids un saturs

5 ml tilpuma bezkrāsainas borsilikāta stikla ampulas (atbilst I tipam pēc Ph. Eur. prasībām).

6.6. Īpaši norādījumi atkritumu likvidēšanai un citi norādījumi par rīkošanos

Betaloc 1 mg/ml šķīdums injekcijām ir paredzēts lietošanai bez atšķaidīšanas. Tomēr 40 ml šķīduma (8 ampulu saturu), kas atbilst 40 mg metoprolola tartrāta, var pievienot šādiem infūzijas šķīdumiem (uz 1000 ml šķīduma): 0,9% nātrija hlorīda šķīdumam, mannitola 150 mg/ml šķīdumam, glikozes 100 mg/ml šķīdumam, dekstrozes 50 mg/ml šķīdumam, fruktozes 200 mg/ml, invertcukura 100 mg/ml šķīdumam, Ringera injekciju šķīdumam, Ringera – dekstrozes šķīdumam un acetāta – Ringera šķīdumam. Atšķaidīta šķīduma nesaderību un uzglabāšanas laiku skatīt 6.2. un 6.3. apakšpunktā

REĢISTRĀCIJAS APLIECĪBAS ĪPAŠNIEKS

Recordati Ireland Ltd

Raheens East, Ringaskiddy,

Co. Cork, P43 KD30,

Īrija

REĢISTRĀCIJAS APLIECĪBAS NUMURS(-I)

00-1112

PIRMĀS REĢISTRĀCIJAS/PĀRREĢISTRĀCIJAS DATUMS

15.11.2000/ 28.10.2005/ 31.03.2008

TEKSTA PĀRSKATĪŠANAS DATUMS

03/2019

SASKAŅOTS ZVA 13-06-2019

PAGE \* MERGEFORMAT 1

PAGE \* MERGEFORMAT 1